我們是如何變胖的

2017-08-18 15:11:13 來源：人體的故事：進(jìn)化、健康與疾病作者：丹尼爾·利伯曼點擊圖片瀏覽下一頁

關(guān)于為什么肥胖者空前增多這個問題，最常見的解釋是吃得多動得少的人比以前多了，但實際情況更為復(fù)雜，因為我們吃的東西也改變了。而且能量平衡也會受到激素調(diào)控，尤其是胰島素。胰島素的主要功能是把能量從消化的食物轉(zhuǎn)運到身體細(xì)胞中。血糖水平升高時，胰島素也會升高，導(dǎo)致肌肉和脂肪細(xì)胞將一部分升高的糖存儲為脂肪。胰島素也會導(dǎo)致血液中的脂肪進(jìn)入脂肪細(xì)胞，同時抑制脂肪細(xì)胞將甘油三酯釋放回血液中。所以胰島素會使人體發(fā)胖，無論這個脂肪是來自攝入的碳水化合物還是脂肪。

據(jù)估計，21世紀(jì)的美國青少年分泌的胰島素與他們父母在1975年跟他們同樣年齡時相比，是相對較高的。相應(yīng)地，他們中超重的人也比較多。因為胰島素只在吃含葡萄糖的食物后才會升高，所以進(jìn)食較多富含葡萄糖的食物，如碳酸飲料和蛋糕，肯定是胰島素水平升高和脂肪增加的罪魁禍?zhǔn)�。不過，還有許多其他促進(jìn)肥胖的因素，一個是機(jī)體將食物分解成葡萄糖的速度，它決定了身體產(chǎn)生胰島素的速度有多快。另一個是間接因素，是進(jìn)食果糖的量及其涌入肝臟的速度。

我們今天吃的水果大多經(jīng)過了很大程度的馴化，要比其野生祖先甜得多。然而，當(dāng)加工食品把果糖太快太多地推給肝臟時，肝臟不堪重負(fù)就會將大部分果糖轉(zhuǎn)化為脂肪。這些脂肪中的一部分會填充在肝臟中從而引起炎癥，進(jìn)而會阻斷胰島素在肝臟中發(fā)揮作用。

肥胖者，尤其是腹型肥胖越來越多的主要原因，是精加工食品提供了太多熱量，這些熱量又有許多來自糖——葡萄糖和果糖。從加工食品中攝入的大量糖類對于我們的消化系統(tǒng)來說太高太快了。

全世界越來越多人正在變胖方面，飲食的作用是主導(dǎo)性的，但還有幾個其他因素也很重要：基因、睡眠、壓力、腸道細(xì)菌和運動。

目前為止，我們發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)的基因是FTO，它會影響腦部對食欲的調(diào)節(jié)。FTO基因的攜帶者需要多付出一點努力來控制他們的食欲。

會導(dǎo)致體重增加的基因并沒有在過去幾十年里一下子橫掃人類物種。相反，上千代人以來，幾乎所有攜帶這些基因的人都有著正常的體重，這充分說明發(fā)生改變最顯著的是環(huán)境，而不是基因。環(huán)境造成的改變比飲食更加多元。變化的一個主要領(lǐng)域在于，我們承受的壓力更大、睡眠更少，這兩個相關(guān)的因素相互勾結(jié)，促進(jìn)了體重的增加。

長期的壓力的問題在于，它會長期導(dǎo)致皮質(zhì)醇水平升高。皮質(zhì)醇過高的狀態(tài)持續(xù)好幾小時、好幾周，甚至好幾個月的話，會產(chǎn)生有害作用，其中一個比較重要的原因是皮質(zhì)醇不僅會使機(jī)體釋放葡萄糖，還會讓人們渴望高熱量食物，這也就是為什么壓力大時人們會渴望通過吃東西來獲得安慰。

另一個惡性循環(huán)是睡眠剝奪，這個問題有時是由壓力水平升高，以及因之出現(xiàn)的高水平皮質(zhì)醇導(dǎo)致的，但它反過來又會升高皮質(zhì)醇水平。運動會刺激暫時抑制食欲的激素，但也會刺激讓你感到饑餓的其他激素。

最后一個環(huán)境因素幾乎沒有被研究過，那就是我們吃下去的食物不僅僅是給我們自己享用的。人體腸道內(nèi)充滿著數(shù)十億微生物，腸道微生物也是我們所處環(huán)境的一部分。有切實的證據(jù)可以表明，飲食結(jié)構(gòu)變化以及廣譜抗生素的使用可能會改變?nèi)藗凅w內(nèi)的微生物群，從而導(dǎo)致肥胖。事實上，給工業(yè)化飼養(yǎng)的動物使用抗生素的原因之一就是促進(jìn)體重增加。

從進(jìn)化角度看待人體的新陳代謝，也有助于解釋為什么超重的人想減輕體重非常困難。如果他們開始節(jié)食或增加運動量，這就意味著他們攝入的熱量少于消耗的，那么就會不可避免地變得又餓又累，而這又會激活他們體內(nèi)的原始沖動：增加食量、減少運動。饑餓和嗜睡是古代的適應(yīng)機(jī)制。在人類的進(jìn)化史上，恐怕沒有什么時候適應(yīng)過無視或克服饑餓。